Учение об инфекции – это учение о свойствах микроорганизмов, позволяющих им существовать в макроорганизме и оказывать на него патогенное воздействие и о защитно-приспособительных реакциях макроорганизма, препятствующих этому воздействию.

Инфекция (от лат. inficio) – вношу что-либо вредное, заражаю и позднелатинского «infectio» - заражаю.

Инфекция – совокупность процессов возникающих при взаимодействии между микро- и макроорганизмом.

Инфекционный процесс – совокупность патологических, физиологических, репарационных и других реакций макроорганизма в ответ на внедрение патогенного микроорганизма.

Инфекционная болезнь – совокупность клинических и лабораторных симптомов возникающих в результате реакций на внедрение микроорганизма.

Довольно долго в микробиологии господствовала триада Генле-Коха и ведущая роль в возникновении инфекции отводилась микроорганизму. Соответственно триаде Генле-Коха, микроорганизм, чтобы считаться возбудителем данного инфекционного процесса:

должен всегда встречаться при данном инфекционном процессе и не встречаться у здоровых людей и у больных другими болезнями;

должен быть выделен от больного в чистой культуре;

чистая культура микроорганизма должна вызывать то же самое заболевание у экспериментальных животных.

Но со временем стало очевидно, что развитие инфекции зависит не только от свойств возбудителя, но и во многом определяется состоянием макроорганизма. Микроорганизм, вызывающий инфекцию, может присутствовать и в здоровом макроорганизме. Поэтому в настоящее время инфекционный процесс, его возникновение, развитие и исход рассматривается с точки зрения сложного процесса взаимодействия между микро- и макроорганизмом в определенных условиях внешней среды, в которых оно происходит.

Взаимодействие микро- и макроорганизма может строиться различным образом:

I . Нейтрализм – объекты не влияют друг на друга.

II . Симбиоз – объекты взаимодействуют в различной степени:

А) Комменсализм – выгоду извлекает только один партнер

Б) Мутуализм – взаимовыгодные отношения

Условно-патогеные микроорганизмы обнаруживаются как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры – для здоровых индивидуумов они безвредны, но при массивном инфицировании и нарушении сопротивляемости макроорганизма могут вызывать инфекционный процесс.

Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяется тремя группами факторов:

количественные и качественные характеристики микроба - возбудителя инфекционного процесса;

состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу;

действие физических, химических, биологических факторов окружающей микроорганизм и макроорганизм среды.

Качественные и количественные характеристики микроорганизма – возбудителя инфекции.

Патогенный микроорганизм, чтобы вызвать инфекционный процесс должен обладать следующими свойствами:

1) патогенность (вирулентность);

2) нозологическая специфичность и органотропность;

нозологическая специфичность – каждый вид патогенных микробов способен вызывать характерный только для него инфекционный процесс, а так же симптомокомплекс патологических реакций, в какой бы восприимчивый макроорганизм он не попал. У условно-патогенных микробов такой специфичности нет.

органотропность – это поражение клеток, тканей и органов, наиболее подходящих по своим биохимическим свойствам для жизнедеятельности данных микробов.

3) инфицирующая доза – патогенный микроорганизм должен проникать в том количестве, которое способно вызвать инфекцию. Инфицирующая доза индивидуальна для каждого вида.

На сегодняшний день существует несколько видов инфекционных гепатитов.

Каждая из этих патологий отличается:

• характером вируса-возбудителя;
• индивидуальной клинической картиной;
• особенностями течения;
• методами лечения.

Данные Всемирной организации здравоохранения свидетельствуют о том, что во всём мире насчитывается 300 миллионов человек – носителей вируса гепатита В (HBsAg). Способ передачи его от здорового человека к больному – парентеральный.

Это значит, что попасть в организм здорового человека он может, минуя пищеварительный тракт, то есть через:

• кожу;
• кровь;
• слизистую глазных яблок.

Кроме этого, есть ещё такие пути заражения:

• подкожный;
• внутрибрюшинный;
• внутримышечный.

Кровь с действующим в ней вирусом может попасть в организм неинфицированного человека, если у него есть раны на коже, слизистых или через кровь.

От ран на коже никто не застрахован, но есть люди, входящие в группу риска (те, у которых риск заражения высокий):

1. Наркоманы (вводящие наркотики внутривенно).
2. Токсикоманы (злоупотребляющие химическими и лекарственными препаратами).
3. Люди, имеющие беспорядочные половые связи.

К сожалению, заразиться могут и люди, не связанные с патологическими привычками.

К ним относятся:

1. Люди, которым переливают донорскую кровь.
2. Дети от рождения и до 1 года.
3. Медицинские работники, которые контактируют с кровью пациентов (например, работники лаборатории, у них риск заражения составляет 10 – 20%).

Среди реципиентов донорской крови высокий риск заражения имеют:

• больные гематологическими заболеваниями (например, гемофилией);
• те, кто находится на гемодиализе;
• больные после пересадки органов или тканей;
• больные, терапия которых предполагает введение лекарственных препаратов через кожу, внутримышечно, внутривенно.

Так как болезнь передаётся через кровь, то от инфицирования не застрахованы те, кто посещает салоны красоты для проведения косметических процедур (маникюр, педикюр, прокалывание ушей, татуировки). При неосторожном использовании чужой бритвы тоже можно заразиться. Даже чужая расчёска при условии наличия царапин на голове может стать переносчиком возбудителя. Это же касается зубных щёток. Но гораздо чаще в зону риска попадают те, кому делают операции, уколы или переливание крови.

Вирус гепатита В обладает высокой степенью заразности (контагиозности). Инфекционная доза этого патологического агента – 107 миллилитров заражённой крови.

Чем опасен гепатит В? Проблема состоит в том, что 1/10 всех заражённых вирусом людей со временем становятся инфицированными на длительный срок, иногда на всю оставшуюся жизнь (это называют хроническим инфицированием).

Часть инфицированных через некоторое время выздоравливают, а остальным придётся всю жизнь бороться с хроническим гепатитом. Эта болезнь при наличии благоприятных для неё факторов может перейти в цирроз (разрастание соединительной ткани).

Болезнь начинает себя проявлять после того, как возбудитель попадёт в организм. Источником инфекции гепатита В несколько. Инфицировать здорового человека могут больные гепатитом В в острой стадии, а также люди-носители вируса.

Некачественная стерилизация медицинских инструментов создаёт большой риск заражения.

Минимальная инфицирующая доза крови при гепатите В составляет 100 единиц. Это значит, что именно такое количество возбудителя заболевания должно попасть в организм, восприимчивый к нему, чтобы вызвать развитие этой опасной болезни.

У каждого инфекционного заболевания инфицирующая доза различна. Чем она ниже, тем степень заразности будет выше. Гепатит В относится к заболеваниям высокой степени заразности. Для сравнения: чтобы заразиться ВИЧ-инфекцией, нужно, чтобы в организм попало вирусных частиц в количестве 10000, а для возбуждения чумы достаточно всего одной. Выходит, что степень заразности (или контагиозности) при гепатите В по сравнению с ВИЧ-инфекцией выше в 100 раз.

Особенно опасен гепатит В для беременных женщин, потому что есть большой риск инфицирования плода и новорождённого ребёнка. Количество детей, заражённых от своих матерей внутриутробно или во время родов, составляет 5%. Важно, в каком периоде женщина заразилась или стала носителем вируса.

Если заражение произошло в третьем триместре беременности, то в 70% случаев малыш будет инфицирован. При условии носительства вируса беременной женщиной каждый десятый ребёнок родится с такой серьёзной проблемой. Поэтому беременным женщинам нужно всю беременность быть особенно осторожными и внимательными к своему здоровью.

Всемирная организация здравоохранения имеет данные о том, что каждый год вирусом гепатита В заражаются 50 миллионов человек, а больше 2 миллионов умирают. Печальная статистика. Но чтобы бороться с врагом, его нужно знать в лицо.

На сегодняшний день учёные вывели эффективную вакцину Энджерикс В, которая обеспечивает защиту организма от вируса гепатита В на 5-8 лет. К сожалению, не всегда введённая человеку вакцина является 100% защитой, потому что некоторые люди вакцинированию не поддаются. Причина этому – индивидуальные особенности их иммунной системы.

Чтобы убедиться, что вакцина действует, нужно убедиться в наличии в организме защитных тел. Вакцина повышает иммунитет и таким образом ограждает организм от всех штаммов инфекций.

Чтобы не заразиться, следует соблюдать правила личной гигиены, не пользоваться чужими бытовыми предметами и приборами. Нужно помнить, что минимальная инфицирующая доза возбудителя этого заболевания – 10 в 5-7 мл крови. Такое мизерное количество может привести к большим проблемам, потому что 1 мл заражённой крови способен инфицировать население нескольких крупных городов.

Путей заражения довольно много, поэтому нужно все их знать, чтобы обезопасить себя и своих близких от больших проблем.

Уже более 15 лет проводится вакцинация против вируса гепатита В, но его активность и распространённость остаётся высокой, поэтому высок процент заражения.

В период, когда ещё не была найдена вакцина, многие больные не были вылечены до конца. Поэтому и сегодня носителей этого вируса – больше 10 000. Это люди, которым в своё время был поставлен диагноз «хронический вирусный гепатит В». Эта группа людей создаёт серьёзную эпидемиологическую опасность.

Поэтому сегодня особую актуальность приобретает вопрос о вакцинации. Чтобы эти патологические 7-10 мл заражённой крови не стали источником больших жизненных проблем, нужно быть внимательным к состоянию своего здоровья и своевременно обращаться за помощью к врачу.

Инфекционная доза, которая для человека не установлена, и серьезность конечной инфекции явно зависят от нескольких факторов, таких как путь заражения, истощение и другие аспекты состояния здоровья инфицированного и, вероятно, от относительной вирулентности инфицирующего штамма. При оценке риска неизбежна зависимость от информации о тестах на животных. Опубликованные данные по инфицирующей и летальной дозе для животных переносятся и на человека (Watson and Keir, 1994).

Кожная инфекция. Для начала кожной инфекции, по-видимому, не требуется большого количества спор, но споры должны проникнуть в субэпидермальные ткани через порез или ранку. Риск заражения значительно снижается при использовании на опасных работах соответствующей одежды и перчаток, перевязкой ран и другими гигиеническими мерами.

Легочная (ингаляционная) инфекция. Зарегистрированная LD50 у нечеловеческих приматов составляет от 2 500 до 760 000 спор (Meselson et al., 1994; Watson and Keir, 1994). US Department of Defence основывает свои стратегические планы, исходя из LD50 для человека, равной 8 000 - 10 000 спор (Meselson et al., 1994). Тем не менее единственными строго определенными данными по ингаляционной инфицирующей дозе для человека являются данные, полученные в ходе исследовании на фабриках по переработке козьей шерсти, приведенные ранее. В любом случае, для того, чтобы риск легочной сибирской язвы стал значительным, очевидно необходима существенная экспозиция. В недавних исследованиях (Turnbull et al., 1998) наибольшие уровни в пробах воздуха от 3 до 9 м по ветру от disturbed dry сухой остаток the highest levels found in air sampled 3 to 9 m downwind from disturbed dry, dusty anthrax carcass sites in Namibia were 20 to 40 colony forming units of spores per cubic metre.

Это соответствует сдержанным оценкам о том, что обычному человеку, проявляющему умеренную активность, требуется около 2,5 мин., чтобы вдохнуть одну спору. Более того, установлено, что при размерах частиц более 5 µm они достигают альвеол легких с возрастающими трудностями. Следовательно, вероятность того, что вдыхаемые споры проникнут внутрь достаточно глубоко, чтобы индуцировать легочную форму сибирской язвы, сильно зависит от размеров частиц, к которым споры прикреплены.

Следовательно, риск заболевания легочной формой сибирской язвы вне промышленных условий чрезвычайно низок.

Оральный путь инфекции. Информации об инфекционной дозе через оральные ворота очень мало, однако то, что верно для кожных покровов, в большой степени справедливо и для орофарингеального и гастроинтестинального эпителия. Вероятность инфицирования, очевидно, значительно увеличивается, если не прямо зависит от того, есть ли пораженные участки эпителия, через которые споры могу проникнуть внутрь и дать начало инфекции.

При оценке риска необходимо также учитывать тот факт, что сибирская язва хорошо поддается лечению, если диагноз установлен на ранних стадиях болезни. Сведения о возможной экспозиции также являются важной составляющей для стабилизации положения.

Таким образом, можно выделить главные эпизоотологические критерии сибирской язвы.

1. Восприимчивые животные. Сибирской язвой болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы, свиньи. Этот список пополнили представители многих видов диких животных: слоны, водяные и африканские буйволы, лесные бизоны, белохвостые олени, антилопы-куду, лошадиная антилопа, лесная антилопа (дукер), антилопа импала, антилопа канна, стенбоки, зебры Бурчелла, бегемоты, болотные козлы, страусы, хорьки, ослы. В 1996 году появилось сообщение о заболевании диких гиеновых собак (Coper J.E.,1996). 36 видов африканских диких животных погибают от антракса.

2. Источники возбудителя инфекции и факторы его передачи. Наибольшую опасность представляют больные животные, выделяющие возбудитель во внешнюю среду. Огромную опасность представляют места гибели или захоронения павших от сибирской язвы животных, неубранные трупы, которые растаскивают хищники. Установлено, что наиболее высокая концентрация спор Bac. Anthracis отмечена вокруг трупа в радиусе до 5 метров (до 10 5 спор на 1 г почвы). В фекалиях гиен также высокая концентрация возбудителя, т.к. они поедают трупы павших от антракс животных. Ниже концентрация спор в фекалиях грифов, которые питаются на более свежих трупах. У львов, гиен и шакалов обнаружен высокий титр антител к протективному сибиреязвенному антигену (Lindeque P.M.,1996).

Занос сибирской язвыв благополучные страны чаще всего происходит с инфицированным мясом и мясными продуктами, а также с костной мукой. Такие случаи отмечены в Норвегии, Непале, Индонезии и т.д.

Подчеркивается роль насекомых (членистоногих) как переносчиков возбудителя антракс особенно на территории Индии и Канады.

3. Стационарность сибирской язвы. Это наиболее яркая эпизоотологическая особенность сибирской язвы. В ранее неблагополучных пунктах спустя многие десятилетия полного благополучия вновь возникали случаи сибирской язвы. Как правило, это связано со стихийными бедствиями (наводнениями, землетрясениями, оползнями, пыльными бурями и т.п.), а также с проведением различного вида земляных, строительных и мелиоративных работ. Отмечены вспышки антракса в Австралии и США на трассах перегона скота спустя не менее ста лет после первых зарегистрированных случаев. Ранее инфицированные пастбища многие десятилетия сохраняют опасность.

4. Сезонность болезни. Периодичность. Особой закономерности в проявлении сибирской язвы не просматривается, интервалы между крупными эпизоотиями составляют в разных регионах 3-5 лет и более.Сезонность просматривается довольно четко, но зависит от географии болезни, от климатических, а иногда и хозяйственных условий. Как правило, вспышки регистрируются чаще в теплое время года. Инцидентность повышается в условиях засухи.

5. Особенности процесса в современных условиях. Благодаря налаженному контролю за этой инфекцией, системе мероприятий с применением высокоэффективных средств профилактики эпизоотический процесс характеризуется лишь проявлением спорадических, единичных случаев. В ряде случаев благополучие достигается широкомасштабной вакцинацией животных. Однако сохраняются регионы, где наблюдаются эпизоотии антракс, особенно часто среди свободно живущих диких животных.

Благодаря наличию споровых форм, бактерия сибирской язвы всегда рассматривалась как объект разработок биологического оружия массового поражения. При наличии соответствующих погодных условий, 50 килограмм сибириязвенных спор, распыленных с самолета, могут покрыть территорию в 20 квадратных километров, при этом (благодаря маленьким размерам спор) будут поражены все жители независимо от того, находятся ли они в помещении или на улице. По расчетам ВОЗ, на каждые 5 млн. случаев пораженной таким образом популяции будет 250 тыс. заболевших и до 100 тыс. жертв. По оценкам американских военных достаточно лишь 100 килограмм спор для того, чтобы биотеррористы смогли убить до 3 млн. человек в г.Вашингтоне, округ Колумбия.Иллюстрацией опасности сибирской язвы может послужить последний случай массового заражения легочной формой, который имел место в России в 1979 г., в Свердловске, где заболело 79 человек, 68 из которых погибли.

Ещё во время второй мировой войны остров Gruinard был местом первого научного испытания Bac.anthracis в качестве потенциального агента биологического оружия.

Испытания подтвердили, что жизнеспособные споры антракса можно с помощью взрыва рассеивать в виде облака, которое вызывало летальное поражение при вдыхании чувствительными млекопитающими. Более чем через 20 лет большое количество жизнеспособных высоковирулентных спор было обнаружено в почве. В 1986 году проведена деконтаминация почвы с предварительным сжиганием растительности. Формальдегид растворяли в морской воде. Наиболее эффективным оказалось использование 5%-го раствора формальдегида из расчета 50 литровкв.м. Через 2 месяца были взяты пробы почвы. В 9 местах обнаружены споры возбудителя. Эти участки были повторно обработаны формальдегидом посредством поверхностной ирригации. В октябре 1987 года споры антракса в этих местах не были обнаружены.

Инфицирующая доза - минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития ИБ . От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения ИП, а в случае условно-патогенных бактерий - возможность его развития.

Условия возникновения инфекции

Они определяются входными воротами инфекции, путями ее распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота

Входные ворота инфекции: место проникновения микробов в макроорганизм . Такими воротами могут быть:

Ú кожный покров (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза);

Ú слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.);

Ú слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа);

Ú слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.);

Ú стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу - рожу или пиодермию, в области матки - эндометрит.

Пути распространения бактерий

Описано несколько путей распространения бактерий в организме:

Ú по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия);

Ú по лимфатическим капиллярам (лимфогенно);

Ú по кровеносным сосудам (гематогенно);

Ú по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.

Большинство возбудителей имеет тропность к определенным тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма.

Механизмы противоинфекционной резистентности

Существуют эффективные системы защиты, препятствующие проникновению возбудителей в организм, их размножению и реализации их патогенных эффектов. Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение патогенных или условно-патогенных бактерий. В качестве примера в таблице 8-3 представлены основные защитные факторы ЖКТ.

Ы Верстка Таблица 8‑3 Ы

Таблица 8-3. Основные защитные факторы желудочно-кишечного тракта

Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и, тем более, немедленного развития ИБ. В зависимости от условий инфицирования и состояния защитных систем, ИП может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства. В последнем случае какие-либо системные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются.

Вероятность развития инфекционного заболевания в значительной степени определяют:

Ø Видовые свойства возбудителя .

Ø Количество возбудителя – при попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов их обычно эффективно элиминируют защитные силы организма, для развития заболевания необходима инфицирующая доза возбудителя.

Инфицирующая доза возбудителя (Di ) – это минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс.

Ø Не менее значимы пути и место проникновения возбудителя в организм .

Входные ворота инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм.

Например, слизистая оболочка трахеи и бронхов являются входными воротами пневмококков, вирусов гриппа, кори и др; слизистая оболочка кишечного тракта – для шигелл, сальмонелл, холерного вибриона; цилиндрический эпителий мочеполового тракта – для гонококков, уретральных микоплазм, хламидий. Ряд возбудителей проникает в организм несколькими путями (стафилококки, протеи, чума и др.) – для них характерен пантропизм .

Ø На развитие инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет и скорость размножения возбудителя .

Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса

Возникновение инфекционного заболевания и особенности его клинического проявления зависят от общей физиологической реактивности организма (т. е. его способности вступать во взаимодействие с микроорганизмом и реагировать на него как на фактор, нарушающий нормальные физиологические функции), которая обусловлена:

Ø Состоянием нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.

Ø Полом и возрастом .

Например, во время менструации, беременности и родов женский организм становиться более чувствительным, в частности к стафилококковым и стрептококковым заболеваниям. Устойчивость ко многим инфекционным заболеваниям детей в возрасте до 6 месяцев связана с наличием материнского иммунитета. Лица преклонного возраста больше подвержены инфекционным заболеваниям вследствие инволюции органов иммунной системы.

Ø Наличие соматических заболеваний (болезни сердечно-сосудистой системы, почек, хронические отравления алкоголем, никотином и др.).

Ø Характером питания. Известно, что при недостаточном, неполноценном и нерациональном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям.

Ø Физическим и умственным переутомлением , которые связаны с неравномерным распределением рабочего времени и нарушением режима жизни.

Роль факторов внешней среды в развитии инфекционного процесса

Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм.

Ø Климатические условия . В различных климатических зонах юга и севера наблюдается разный уровень заболеваемости кишечными инфекциями, дифтерией, скарлатиной, респираторными вирусными инфекциями.

Ø Температура – охлаждение, перегрев снижает резистентность макроорганизма к инфекции.

Ø Солнечный свет благоприятно влияет на организм и в значительной степени повышает резистентность к инфекционным заболеваниям. Однако в ряде случаев длительное и интенсивное облучение сопровождается понижением устойчивости человеческого организма к ряду патогенных микроорганизмов.

Ø Ионизирующая радиация. Повышенные дозы радиации ослабляют защитно-барьерные функции организма и значительно повышают восприимчивость к различным инфекциям.

Ø Экологическая обстановка – загрязнение воды, воздуха, почвы, особенно в крупных городах, приводит к увеличению частоты инфекционных заболеваний.

Ø Санитарно-гигиенические условия труда и быта.

Ø Чрезвычайно важны и социальные факторы внешней среды: стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи.

2. Механизмы, пути и факторы передачи инфекции

Механизм передачи возбудителя – это эволюционно сложившийся способ перемещения возбудителя от источника инфекции к восприимчивому организму человека или животного.

Механизм передачи возбудителя реализуется через 3 стадии:

Ø Выделение из зараженного организма;

Ø Циркуляция во внешней среде;

Ø Внедрение в очередной восприимчивый организм.

Факторы передачи – элементы внешней среды, обеспечивающие перенос возбудителя от одного организма к другому.

Пути передачи – это способ проникновения возбудителя в восприимчивый макоорганизм.

Таблица 3.1.

Механизмы	Пути	Факторы	Примеры
Фекально-оральный	контактно-бытовой	пищевые продукты грязные руки, предметы домашнего обихода, игрушки	Брюшной тиф, паратифы Дизентерия
Аэрогенный	воздушно-капельный воздушно-пылевой	воздух со взвешенными каплями жидкости воздух с частицами пыли	Менингит, корь, грипп, ветряная оспа Туберкулез
Трансмиссивный	трансмиссивный (через укус) контаминационный (при втирании)	вши, комары, блохи, клещи и др.	Чума, клещевой энцефалит Сыпной тиф,
Контактный	прямой контакт непрямой (контактный, трансфузионный, артифициальный)	непосредственный контакт предметы больного, кровь, медицинские инструменты	Гонорея, сифилис, ВИЧ-инфекция и другие ЗППП. Столбняк, гепатиты, ВИЧ-инфекция
Вертикальный	трансплацентарный	через плаценту	Краснуха, врожденный сифилис, ВИЧ-инфекция

3. Формы инфекции и их характеристика

Таблица 3.2.

Признак	Наименование форм инфекций
По виду возбудителя	бактериальная вирусная грибковая протозойная
По происхождению	экзогенная эндогенная (аутоинфекция – как разновидность)
По локализации возбудителя	местная (очаговая) общая (генерализованная): бактериемия, вирусемия, сепсис, септицемия, септикопиемия, токсико-септический шок
По длительности пребывания в организме	хроническая носительство
По числу видов возбудителей	моноинфекция смешанная (микст) инфекция
По наличию симптомов	бессимптомная манифестная персистирующая
По механизму передачи	кишечные инфекции инфекции дыхательных путей кровяные инфекции заболевания, передающиеся половым путем раневая инфекция
По источнику инфекции	антропонозы антропозоонозы сапронозы
По степени распространенности	спородическая заболеваемость эпидемическая вспышка эпидемия пандемия эндемические заболевания экзотическая заболеваемость
Повторные заболевания	вторичная инфекция реинфекция суперинфекция

Экзогенная инфекция – инфекция, возникающая в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного.

Эндогенная инфекция – инфекция, вызываемая представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Местная (очаговая) инфекция –микроорганизмы локализуются в местном очаге. Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.

Бактериемия/вирусемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т. к. микроорганизмы в ней не размножаются.

Сепсис – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови. Выделяют 2 формы сепсиса:

Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.

Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.

Токсико-септический шок (бактериальный) – возникает при массивном поступлении бактерий и их токсинов в кровь.

Моноинфекция вызывается одним видом возбудителя, смешанная – двумя или несколькими.

Острая инфекция протекает в короткие сроки.

Хроническая инфекция характеризуется длительным пребыванием микроорганизмов в организме.

Микробоносительство – своеобразная форма инфекционного процесса, при котором макроорганизм не способен полностью элиминировать микроорганизмы, а микроорганизмы не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания. В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на: о строе (до 3 месяцев после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 месяцев).

Бессимптомная инфекция (инаппарантная) характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни.

Манифестная инфекция характеризуется наличием характерного симптомокомплекса.

Персистирующая инфекция характеризуется чередованием бессимптомных периодов (ремиссии) с периодами клинических проявлений (обострений, рецидивов).

Раневая инфекция (инфекция наружных покровов) – возбудитель попадает в организм человека или животного через порезы, ссадины и другие травматические повреждения целостности кожных покровов (столбняк, газовая гангрена).

Антропонозы – болезни, при которых только человек является источником инфекции (дифтерия, коклюш, лепра).

Зоонозы – болезни, при которых источником инфекции являются животные (бешенство , туляремия, бруцеллез).

Антропозоонозы – источником инфекции могут быть как животные, так и человек.

Сапронозы – инфекционные болезни, возбудители которых являются свободно-живущими в окружающей среде организмами (легионеллез).

Спородическая заболеваемость – единичные, не связанные между собой заболевания.

Эпидемическая вспышка – групповые заболевания, связанные одним источником инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива , населенных пунктов.

Эпидемия – широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона, страны или нескольких стран.

Пандемия – распространяется во многих странах или даже во всех частях света.

Эндемия – постоянно регистрируемая на определенной территории заболеваемость, обусловленная социальными и природными условиями.

Экзотическая заболеваемость – заболеваемость, несвойственная данной местности, развивается в результате заноса или завоза возбудителя с других территорий.

Вторичная инфекция – к первоначальной болезни присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем еще до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.

4. Периоды инфекционного заболевания

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т. е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями.

I . Инкубационный период (скрытый) – промежуток времени проникновения возбудителя в организм и появлением первых клинических симптомов заболевания.

Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

II . Продромальный (начальный) период – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т. д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.).

III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается . Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного , вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

IV . Исход заболевания:

Ø выздоровление (реконвалесценция);

Ø микробоносительство;

Ø переход в хроническую форму;

Ø летальный.

Реконвалесценция развивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции , нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума . При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

5. Патогенность, вирулентность, факторы патогенности

Патогенность (от греч. patos – страдание, genos – происхождение) – потенциальная способность микроорганизмов вызывать инфекционный процесс (генетически детерминированный, видовой признак, являющийся качественной характеристикой).

Вирулентность (от лат. virulentus – ядовитый, заразный) – фенотипическое выражение патогенности, т. е. каким образом реализуется патогенность в зависимости от условий (количественная характеристика).

Единицы измерения вирулентности:

D lm ( Dosis letalis minima) – наименьшее количество микроорганизмов, вызывающих не менее 95% гибели лабораторных животных.

Dl50 – летальная доза, вызывающая гибель 50% животных (наиболее объективный критерий).

Dc ( Dosis cerata letalis ) – смертельная доза 100% гибели животных.

Di – инфицирующая доза возбудителя.

Таблица 3.3.

Факторы патогенности микроорганизмов

Структурные и химические компоненты клетки	Ферменты	Токсины
Пили I, II типа Антигены, белки клеточной стенки	Плазмокоагулаза Фибринолизин Гиалуронидаза Лецитиназа Нейраминидаза и др.	Экзотоксины Эндотоксины

Структурные и химические компоненты клетки:

Ø Капсула защищает от фагоцитоза.

Ø Пили I типа принимают участие в адгезии, пили II типа (конъюгативные) участвуют в передаче генетического материала, в частности в передаче R-плазмиды, отвечающей за множественную лекарственную устойчивость.

Ø Жгутики способствуют быстрому перемещению возбудителя в организме.

Ø Антигены и белки клеточной стенки обладают антифагоцитарным действием.

Ферменты патогенности:

Ø Плазмокоагулаза – способствует выпадению нитей фибрина из плазмы и на поверхности микроорганизма образуется фибриновая пленка, защищающая от фагоцитоза (например, St. aureus).

Ø Фибринолизин – превращает плазминоген крови в фермент, растворяющий сгустки фибрина, что способствует распространению возбудителя из местного ограниченного очага.

Ø Гилуронидаза – расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества и тем самым повышается проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани.

Ø Лецитиназа – разрушает лецитин, содержащийся в оболочках клеток человека.

Ø Нейраминидаза – расщепляет сиаловую (нейраминовую) кислоту, повышая проницаемость различных тканей.

Ø Коллагеназа – разрушает коллагеновые структуры мышечной ткани, вызывая ее расплавление.

Ø Протеаза – разрушает белки.

Ø Уреаза – гидролизует мочевину с образованием аммиака и СО2 и др.

Токсины :

Бактериальные токсины делятся на экзо - и эндотоксины.

Таблица 3.4.

Сравнительная характеристика экзо - и эндотоксинов

Свойства	Экзотоксины	Эндотоксины
Основные особенности	Выделяются во внешнюю среду	Прочно связаны со структурами бактериальной клетки
Продуцент	Преимущественно Гр (+) бактерии	Гр (−) бактерии
Химическая структура		Липополисахариды клеточной стенки
Чувствительность к температуре	Термолабильны	Термостабильны
Токсичность		Умеренная
Антигенность		Умеренная
Органотропность		Отсутствует
Действие на организм	Специфическое, избирательное	Неспецифическое: повышение температуры, интоксикация, сосудистые нарушения
Возможность получения анатоксина	Легко получить при обработке формалином 0,3-0,4%, при 37-400С в течении 30-40 дней (Рамон,1923)	Большинство не переводится в анатоксины

Классификация экзотоксинов по механизму действия:

Цитотоксины блокируют синтез белка на рибосомах (например, дерматонекротоксин дифтерийной палочки).

Мембранотоксины повышают проницаемость мембраны эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), вызывая гемолиз первых и разрушение вторых (например, α-токсин золотистого стафилококка, О-стрептолизин Str. рyogenes).

Функциональные блокаторы активируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и увеличению выхода жидкости в ее просвет – диарее (холероген холерного вибриона, энтеротоксин E. coli). Функциональные блокаторы (нейротоксины) возбудителей столбняка и ботулизма блокируют передачу нервного импульса.

Эксфолиатины и эритрогенины влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточным веществом (например, продуцируются St. aureus и Str. рyogenes).

Перечисленные факторы патогенности обуславливают:

Ø Адгезию – процесс прикрепления на клетках хозяина.

Ø Колонизацию – процесс размножения микроорганизмов в месте адгезии, обеспечивает накопление микроорганизмов до такой критической концентрации, которая способна вызвать патологическое действие.

Ø Пенетрацию – проникновение внутрь эпителиальных и других клеток, при этом клетки разрушаются, что сопровождается нарушением целостности эпителиального покрова соответствующего органа и возникновением патологического процесса.

Ø Инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани.

Ø Агрессию – способность противостоять защитным силам макроорганизма и оказывать патогенное токсическое действие.

6. Инфекционные свойства вирусов.

У вирусов на применяют понятия патогенность и вирулентность, а вместо этих понятий используют термин инфекционность .

Инфекционность вирусов обусловлена:

Ø ДНК или РНК вируса.

Ø Белками капсида, которые могут обладать токсичностью;

Ø Способностью образовывать внутриклеточные включения (например, тельца Бабеша-Негри при бешенстве – в цитоплазме клеток ЦНС, тельца Гварниери при оспе – в цитоплазме эпителиальных клеток);

Ø Антигенами суперкапсида: гемагглютинином, нейраминидазой, F-белком слияния.

Особенности вирусных инфекций

Ø Способность вирусов (большинство ДНК-содержащие) встраивать свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки хозяина при отсутствии стадии репродукции, сборки и выхода вируса из клетки, вызывая интегративную инфекцию (вирогению).

Ø Наличие стадии вирусемии , во время которой вирус циркулирует в крови. Исключение – вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирусы бешенства, простого герпеса и др.)

Ø Поражение вирусами лимфоцитов (вирусы гриппа, герпеса, полиомиелита и др.), что приводит к возникновению иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний.

Ø Образование внутриядерных или внутрицитоплазматических включений , представляющих собой внутриклеточные скопления вируса (имеют диагностическое значение).

Таблица 3.5.

Формы вирусных инфекций